Gut Flora: รับพลังงานมากขึ้นจากอาหารน้อยลง

2024 ผู้เขียน: Seth Attwood | [email protected]. แก้ไขล่าสุด: 2023-12-16 16:17

การตรวจสตรีที่มีอาการท้องร่วงเรื้อรังและปวดท้องเฉียบพลันพบการอักเสบเฉียบพลันของลำไส้ใหญ่ที่เกิดจากเชื้อ Clostridia เนื่องจากแบคทีเรียดื้อยาปฏิชีวนะ ผู้ป่วยจึงได้รับการเสนอวิธีบำบัดทดลอง แต่มีประสิทธิภาพ - การปลูกถ่าย microbiota ผู้บริจาค (จุลินทรีย์ในลำไส้)

หลังจากการระงับอุจจาระของผู้บริจาค 600 มล. ลงในลำไส้ของผู้ป่วยแล้วไม่พบการกำเริบของโรคอีกต่อไป - microbiota ของผู้บริจาคประสบความสำเร็จในการกำจัดเชื้อโรคและเข้ายึดช่องของมัน อย่างไรก็ตาม หนึ่งปีต่อมา ผู้หญิงคนนั้นบ่นกับแพทย์เกี่ยวกับน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในขณะที่ทั้งชีวิตก่อนการปลูกถ่าย เธอมีน้ำหนักตัวปกติและคงที่ จากช่วงเวลาของขั้นตอน การเพิ่มขึ้นคือ 15 กก. และน้ำหนักตัวรวมถึง 77 กก. โดยมีความสูง 155 ซม. แม้จะมีการออกกำลังกายและการรับประทานอาหาร แต่น้ำหนักของผู้ป่วยก็เกิน 80 กก. ในไม่ช้า แพทย์ตั้งข้อสังเกตว่าผู้บริจาคที่มีสุขภาพดีโดยทั่วไปจะมีน้ำหนักเกินและมีโอกาส "ปนเปื้อน" ของโรคอ้วนผ่านทางจุลินทรีย์ เมื่อมองแวบแรก ข้อสันนิษฐานที่กล้าหาญดังกล่าวมีฐานหลักฐานที่มั่นคง ในบทความนี้ ผมจะพูดถึงผลกระทบของไมโครไบโอตาต่อการย่อยอาหาร และสาเหตุที่ความหลากหลายของสายพันธุ์ลดลง และความสม่ำเสมอจะเพิ่มความเสี่ยงของโรคอ้วน

กลาโกลาส.

บทนำ

ความน่าจะเป็นของการสืบทอดโรคอ้วนถึง 80% แต่ความแตกต่างของแต่ละบุคคลในจีโนมนิวเคลียร์มีสัดส่วนน้อยกว่า 2% ของความแปรปรวนของน้ำหนักตัวในประชากร นอกจากนี้ จีโนมนิวเคลียร์ยังส่งผ่านไปยังเด็กเกือบเท่าๆ กันจากผู้ปกครองแต่ละคน แต่เด็ก ๆ จะสืบทอดโรคอ้วนด้วยความถี่ที่สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญจากมารดาของพวกเขา ปรากฏการณ์นี้มักถูกอธิบายโดยอิทธิพลต่อเมแทบอลิซึมของไมโตคอนเดรียซึ่งมี DNA ของตัวเองและไม่มีอยู่ในหัวอสุจิ ดังนั้น จีโนมของไมโตคอนเดรียจึงสืบทอดมาจากตัวอ่อนจากไข่ของมารดาเท่านั้น อย่างไรก็ตาม ผลการศึกษาจีโนมของไมโตคอนเดรียอธิบายได้ว่ามีกรณีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคอ้วนน้อยลง ดังนั้นหากการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคนี้เป็นเพียงบางส่วนไกล่เกลี่ยโดยจีโนมนิวเคลียร์และไมโทคอนเดรีย โรคอ้วนอาจถูกส่งไปยังเด็กส่วนใหญ่ผ่านทางจีโนมมนุษย์ที่สาม - ไมโครไบโอม (ชุดของยีนของไมโครไบโอตา) ซึ่งสืบทอดมาจาก แม่?

การสืบทอดและความแปรปรวนของไมโครไบโอม

การพัฒนาของมดลูกนั้นมาพร้อมกับความเป็นหมันของทารกในครรภ์ซึ่งเป็นครั้งแรกที่ได้รับ microbiota เอาชนะช่องคลอดในระหว่างการคลอดบุตรตามธรรมชาติ ดังนั้น ทารกที่เกิดมาตามธรรมชาติจึงมีจุลินทรีย์ที่หลากหลายกว่าจุลินทรีย์ที่สกัดโดยการผ่าตัดคลอด นอกจากนี้ จากการศึกษาพบว่าเด็กที่เกิดจากการผ่าตัดคลอดมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคอ้วนมากขึ้น อย่างไรก็ตาม องค์ประกอบของจุลินทรีย์ในเด็กเหล่านี้จะค่อยๆ เข้าสู่สภาวะปกติภายใต้เงื่อนไขของการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ ซึ่งทำให้มั่นใจได้ถึงการครอบงำของแบคทีเรียไบฟิโดแบคทีเรียและแลคโตบาซิลลัส ซึ่งยับยั้งประชากรของแบคทีเรียฉวยโอกาสและคลอสตริเดีย การคลอดตามธรรมชาติและการเลี้ยงลูกด้วยนมเป็นกระดูกสันหลังของจุลินทรีย์ ซึ่งมักจะคงอยู่ตลอดไป การเพิ่มคุณค่าของจุลินทรีย์ด้วยแบคทีเรียชนิดอื่นขึ้นอยู่กับไลฟ์สไตล์

ตัวอย่างเช่น การเยี่ยมชมโรงเรียนอนุบาลเป็นปัจจัยสำคัญและเป็นอิสระในการเพิ่มความหลากหลายของสายพันธุ์ของจุลินทรีย์ ในทางกลับกัน การใช้ยาปฏิชีวนะและน้ำยาฆ่าเชื้ออย่างแพร่หลาย ตลอดจนมาตรฐานด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยที่เข้มงวด ลดอัตราการแลกเปลี่ยนของจุลินทรีย์ระหว่างผู้คนและความหลากหลายของจุลินทรีย์ (อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับผลกระทบของยาปฏิชีวนะต่อจุลินทรีย์และกลิ่นปากได้ที่นี่)ดังนั้น เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและความแปรปรวนของไมโครไบโอมได้

โครงสร้างจุลินทรีย์

เมื่ออายุมากขึ้น จำนวนเซลล์แบคทีเรียในลำไส้จะค่อยๆ เพิ่มขึ้นถึง 100 ล้านล้าน ซึ่งเกินจำนวนเซลล์ของร่างกายในผู้ใหญ่ถึง 10 เท่า ในเวลาเดียวกัน เนื่องจากแบคทีเรียมีขนาดเล็ก จุลินทรีย์ทั้งหมดจึงมีน้ำหนักมากถึง 2 กก. และพอดีกับลำไส้ใหญ่

ประมาณ 60% ของเนื้อหาในทวารหนักเป็นจุลินทรีย์ซึ่งอาณานิคมที่เติบโตบนเส้นใยของอาหารจากพืช (เซลลูโลส) ใช้เป็นอาหารและโครงกระดูกจึงทำให้เกิดอุจจาระเป็นก้อน แม้จะมีแบคทีเรียจำนวนมาก แต่นักวิทยาศาสตร์ได้พิจารณาปฏิสัมพันธ์ของพวกมันกับร่างกายมนุษย์มาช้านานโดยอยู่ภายใต้กรอบของลัทธิคอมมิวนิสต์ ซึ่งจุลินทรีย์ได้รับประโยชน์จากความสัมพันธ์นี้ และจุลินทรีย์ไม่ได้รับประโยชน์หรืออันตรายใดๆ อย่างไรก็ตาม ด้วยการพัฒนาวิธีจีโนไทป์ แนวคิดของไมโครไบโอตาได้เปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก

พบว่าความหลากหลายของสปีชีส์ของจุลินทรีย์มีถึง 300-700 ชนิดของจุลินทรีย์ และจีโนมทั้งหมดของพวกมันประกอบด้วย 10 ล้านยีน ซึ่งมากกว่าจีโนมมนุษย์ถึง 300 เท่า ผลรวมของยีนของไมโครไบโอมดังกล่าวและการเปรียบเทียบจำนวนยีนกับยีนในมนุษย์ไม่ได้เป็นเพียงคำพูดติดปากในที่นี้ ยีนแบคทีเรียจำนวนมากทำหน้าที่เสริมการทำงานของจีโนมนิวเคลียร์ของมนุษย์ และปฏิสัมพันธ์ระหว่างสายพันธุ์ของจุลินทรีย์นั้นใกล้เคียงกันมากจนบางชนิดไม่สามารถอยู่ได้โดยปราศจากกันและกัน การค้นพบล่าสุดในทิศทางนี้ทำให้สามารถพูดคุยเกี่ยวกับความสัมพันธ์ที่เป็นประโยชน์ร่วมกันระหว่างมนุษย์กับไมโครไบโอตา และความสมบูรณ์ของยีนนั้นเรียกว่าไมโครไบโอมหรือจีโนมมนุษย์ที่สาม ฉันจะยกตัวอย่างเฉพาะ

สรีรวิทยาของจุลินทรีย์

สำหรับอาหารจากพืช เราใช้โพลีเมอร์ฟรุกโตส (ฟรุกแทน) ซึ่งเราไม่มีเอ็นไซม์ของเราเองที่จะย่อยสลายเป็นน้ำตาลธรรมดาๆ ฟรุกแทนที่ไม่ผ่านการบำบัดจะไม่ถูกดูดซึม และการสะสมในลำไส้ทำให้เกิดความผิดปกติรุนแรง และในช่องปาก แบคทีเรียที่มีฟันผุจะใช้ติดกับเคลือบฟัน เราได้รับความช่วยเหลือจากไบฟิโดแบคทีเรียและแลคโตบาซิลลัสซึ่งมียีนของเอนไซม์สำหรับแยกฟรุกแทนเป็นแลคเตทและอะซิเตท เมแทบอไลต์เหล่านี้สร้างสภาวะที่เป็นกรดมากขึ้น ซึ่งลดการแพร่กระจายของแบคทีเรียที่ฉวยโอกาสที่ไวต่อกรดและทำให้เกิดอาการท้องร่วง นอกจากนี้ แลคเตทและอะซิเตทยังใช้จุลินทรีย์ที่เป็นมิตรประเภทอื่นเป็นแหล่งพลังงาน ซึ่งผลิตบิวทิเรต - แหล่งพลังงานหลักสำหรับเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้และเป็นตัวยับยั้งการแทรกซึมของเชื้อโรคภายในเซลล์ และสารประกอบนี้ยังช่วยลดความเสี่ยงของ การพัฒนาอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลและมะเร็งลำไส้ใหญ่ ดังนั้นแบคทีเรียเพียงไม่กี่ชนิดจึงสังเคราะห์สารบำบัดจากส่วนประกอบอาหารที่เป็นอันตรายต่อร่างกายและปกป้องช่องของพวกเขาจากคู่แข่งเป็นโบนัสให้กับบุคคลยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อโรคในลำไส้ของเขา! คราวนี้ลองนึกภาพว่าจุลินทรีย์หลายสิบชนิดรวมกันเป็นสายโซ่เมตาบอลิซึมที่ยาวและแตกแขนงมากขึ้นซึ่งผลิตกรดอะมิโน วิตามิน และสารเมแทบอไลต์ที่จำเป็นอื่นๆ ได้อย่างไร ซึ่งจะช่วยปรับการย่อยอาหาร ภูมิคุ้มกัน และแม้แต่พฤติกรรมของเรา ซึ่งรวมถึงอาหารด้วย

จุลินทรีย์และโรคอ้วน

ผลกระทบที่มีนัยสำคัญของจุลินทรีย์ต่อโรคอ้วนได้รับการพิสูจน์ครั้งแรกโดยปราศจากจุลินทรีย์อย่างสมบูรณ์และเลี้ยงภายใต้สภาวะปลอดเชื้อ โดยทั่วไปแล้ว หนูที่ปลอดเชื้อมักจะมีเนื้อเยื่อไขมันน้อยกว่า 42% เมื่อเทียบกับหนูที่มีจุลชีพ ในเวลาเดียวกัน หนูที่ปลอดเชื้อที่บางกว่าจะกินอาหารมากกว่าจุลินทรีย์ที่สมบูรณ์กว่าถึง 29% นักวิจัยย้ายจุลินทรีย์จากปกติไปเป็นหนูที่ปลอดเชื้อ และสังเกตเห็นเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้น 57% ภายในสองสัปดาห์ แม้จะรับประทานอาหารลดลง 27%!

ผู้เขียนสรุปว่าจุลินทรีย์ช่วยดึงพลังงานจากอาหารน้อยลง ในเวลาเดียวกัน ประสิทธิภาพพลังงานของการย่อยอาหารด้วยจุลินทรีย์เพิ่มขึ้นมากจนแคลอรีส่วนเกินถูกเก็บไว้ในเนื้อเยื่อไขมัน

ผลลัพธ์ที่ได้ในการศึกษานี้เกิดจากความหลากหลายของไกลโคซิเดสที่สังเคราะห์อย่างอิสระโดยเอนไซม์ในร่างกายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม - เอ็นไซม์สำหรับการแยกพันธะในโมเลกุลคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อน เช่น เส้นใยพืช สำหรับการเปรียบเทียบ หากในจีโนมของเรามียีนเพียง 20 ยีนสำหรับการสังเคราะห์ไกลโคซิเดส แบคทีเรียสปีชีส์เพียงชนิดเดียวจะสังเคราะห์ไกลโคซิเดส 261 ชนิด และไมโครไบโอมทั้งหมดมียีน 250,000 ยีนสำหรับการสังเคราะห์เอ็นไซม์เหล่านี้ ดังนั้นในกรณีที่ไม่มีไมโครไบโอตา เส้นใยที่อุดมด้วยพลังงานจะทำให้ร่างกายมีอุจจาระซึ่งไม่ตรงกับความต้องการแคลอรี่ ดังนั้นหนูที่ปลอดเชื้อจึงกินมากขึ้นและมีน้ำหนักน้อยกว่าจุลินทรีย์ที่มีจุลินทรีย์ปกติ ผลของการศึกษาเหล่านี้ก่อให้เกิดแนวคิดในการรักษาโรคอ้วนโดยไม่ได้ตั้งใจโดยการทำลายจุลินทรีย์ทั้งหมดด้วยยาปฏิชีวนะ อย่างไรก็ตาม วิวัฒนาการร่วมกันของมนุษย์และไมโครไบโอตาได้ผ่านพ้นไปจนการนำแนวคิดนี้ไปใช้ไม่ได้ และจากมุมมองทางคลินิก ถือว่าอันตรายมาก

อย่างแรก เราไม่สามารถที่จะอยู่ในสภาวะปลอดเชื้อได้ ซึ่งต่างจากหนู สภาพแวดล้อมประกอบด้วยจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคจำนวนมากซึ่งยินดีที่จะครอบครองช่องที่ปราศจากจุลินทรีย์ตามธรรมชาติ ตัวอย่างเช่น ผู้หญิงที่มีผู้ป่วยทางคลินิกในตอนต้นของบทความได้รับเชื้อ Clostridia หลังจากได้รับการรักษาภาวะช่องคลอดอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียด้วยยาปฏิชีวนะในปริมาณมาก ประการที่สอง ฉันได้พูดไปแล้วว่าหากไม่มีจุลินทรีย์ เราไม่สามารถทำลายฟรุกแทนได้ด้วยตัวเอง การสะสมของฟรุกโตสนั้นเต็มไปด้วยความผิดปกติของระบบย่อยอาหารอย่างรุนแรง และสุดท้าย ประการที่สาม การใช้ยาปฏิชีวนะในทางปฏิบัติแสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่ตรงกันข้าม - โรคอ้วนนั้นรุนแรงขึ้น และจุลินทรีย์ที่มีองค์ประกอบที่หลากหลายและอุดมไปด้วยช่วยป้องกันโรคอ้วน

ยาปฏิชีวนะกับโรคอ้วน

ตั้งแต่กลางศตวรรษที่ผ่านมา ยาปฏิชีวนะถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการเกษตรเพื่อเร่งการเพิ่มน้ำหนักของปศุสัตว์ เพื่อจุดประสงค์นี้ การเตรียมการจะถูกเพิ่มเข้าไปในอาหารอย่างต่อเนื่อง อันเป็นผลมาจากการที่ 70% ของยาปฏิชีวนะที่ผลิตได้ถูกใช้ไปกับการเลี้ยงสัตว์

ผลบวกของยาปฏิชีวนะต่อน้ำหนักตัวมีสาเหตุมาจากการป้องกันการติดเชื้อมานานแล้ว เนื่องจากสัตว์ที่มีสุขภาพดีจะมีน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นเร็วขึ้น แต่ภายหลังได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการพึ่งพาอาศัยกันนี้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของจุลินทรีย์ ผลกระทบที่คล้ายคลึงกันของยาปฏิชีวนะต่อน้ำหนักตัวของมนุษย์นั้นไม่น่าจะเกิดขึ้นได้ เนื่องจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะนั้นใช้เวลาสั้นๆ และเป็นระยะๆ ในขณะเดียวกันเมื่อ 10 ปีที่แล้วในการศึกษาพบว่าแม้แต่ยาปฏิชีวนะเพียงชุดเดียวก็ทำให้ความหลากหลายของจุลินทรีย์ในมนุษย์ลดลงภายใน 4 ปี การวิเคราะห์เมตาดาต้าในปี 2560 ของการศึกษาเกือบ 500,000 คนพบว่าการใช้ยาปฏิชีวนะในวัยเด็กเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคอ้วนในภายหลังอย่างมีนัยสำคัญ โดยปริมาณยาปฏิชีวนะมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับโรคอ้วน ดังนั้นการลดน้ำหนักที่คาดหวังเนื่องจากการปราบปรามของจุลินทรีย์จะไม่เกิดขึ้น แต่ในอนาคตจะสังเกตเห็นการพัฒนาของโรคอ้วน สันนิษฐานได้ว่ายาปฏิชีวนะที่คัดเลือกทำลายตัวแทนของจุลินทรีย์ปกติที่มีความอ่อนไหวต่อพวกเขาก่อให้เกิด "จุลินทรีย์โรคอ้วน"

แนวคิดของห่วงโซ่การเผาผลาญอย่างต่อเนื่องและ "จุลินทรีย์โรคอ้วน"

จุลินทรีย์ที่สมบูรณ์เป็นห่วงโซ่ของปฏิกิริยาเมแทบอลิซึมอย่างต่อเนื่อง ซึ่งจะแยกเส้นใยที่อุดมด้วยพลังงานออกเป็นสารประกอบที่มีพลังงานต่ำในกรณีนี้ เมแทบอไลต์ขั้นกลางแต่ละชนิดที่ยังคงมีพลังงานจะถูกหลอมรวมโดยแบคทีเรียตัวถัดไปในห่วงโซ่เมตาบอลิซึม ซึ่งสามารถสังเคราะห์เอ็นไซม์สำหรับการสลายของมัน โดยดูดซับพลังงานส่วนหนึ่งไว้ เมแทบอไลต์สุดท้ายของการทำงานของห่วงโซ่เมตาบอลิซึมต่อเนื่องคือกรดไขมันสายสั้น ซึ่งส่วนใหญ่จะถูก catabolized โดยเซลล์ในลำไส้และไม่ถูกย่อยในเนื้อเยื่อไขมัน และบางส่วนยังยับยั้งการสร้างไขมันและระงับความอยากอาหาร ดังนั้น microbiota ที่เต็มเปี่ยมใช้พลังงานของเส้นใยเกือบทั้งหมดและปกป้องโฮสต์จากโรคอ้วนแม้ว่าเขาจะใช้คาร์โบไฮเดรตอย่างรวดเร็วในทางที่ผิด

ซึ่งแตกต่างจากจุลินทรีย์ทั่วไป "จุลินทรีย์โรคอ้วน" มีความซ้ำซากจำเจเนื่องจากขาดสายพันธุ์ สกุล หรือตระกูลของแบคทีเรียทั้งหมด ดังนั้นจึงไม่สามารถสร้างห่วงโซ่การเผาผลาญอย่างต่อเนื่อง เนื่องจากเส้นใยประเภทต่างๆ ถูกทำลายโดยตัวแทนของไมโครไบโอตาหลายคน การไม่มีไฟเบอร์บางชนิดจึงไม่ขัดขวางการเริ่มต้นของห่วงโซ่เมตาบอลิซึม และเส้นใยอาหารจะถูกย่อยอย่างปลอดภัยจนถึงเมแทบอไลต์ระดับกลาง ในทางกลับกัน การไม่มีแบคทีเรียชนิดที่ทำลายสารตัวกลางโดยเฉพาะจะนำไปสู่การสะสมของแบคทีเรียชนิดหลังในลำไส้เล็ก ร่างกายสามารถดูดซึมเมแทบอไลต์ระดับกลางต่างจากไฟเบอร์ ซึ่งรวมถึงการเพิ่มปริมาณสำรองของเนื้อเยื่อไขมัน ดังนั้น "จุลินทรีย์โรคอ้วน" จึงมีช่องว่างชนิดหนึ่งที่พลังงาน "ไหล" เข้าสู่ร่างกายมนุษย์

"จุลินทรีย์โรคอ้วน" ที่ถูกกล่าวหาได้รับการสนับสนุนโดยการทดลองเกี่ยวกับการปลูกถ่ายอุจจาระจากคนที่มีร่างกายต่างกันไปเป็นหนูที่ปลอดเชื้อ เพื่อแยกปัจจัยอื่น ๆ ไมโครไบโอตาสำหรับการปลูกถ่ายได้รับคัดเลือกจากฝาแฝด 8 คู่ซึ่งมีคู่ต่างกันเมื่อมีและไม่มีโรคอ้วนและหนูที่ได้รับ microbiota จากผู้ที่มีร่างกายต่างกันอาศัยอยู่แยกกัน จุลินทรีย์ที่ได้จากฝาแฝดที่เป็นโรคอ้วนมีองค์ประกอบของสปีชีส์เบาบางเมื่อเทียบกับจุลินทรีย์ที่มีความหลากหลายมากกว่าของฝาแฝดฉกรรจ์ปกติ

จากผลการทดลอง หนูที่ได้รับ "ไมโครไบโอตาโรคอ้วน" พบว่ามีไขมันในร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในวันที่ 8 หลังการปลูกถ่าย ในเวลาเดียวกัน มวลของไขมันในหนูที่ได้รับ microbiota จากฝาแฝดที่มีน้ำหนักตัวปกติยังคงไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญตลอดการทดลอง

นอกจากนี้ ผู้เขียนของการศึกษานี้ตัดสินใจที่จะทดสอบการแพร่ระบาดของโรคอ้วน สำหรับสิ่งนี้ หนูที่ได้รับจากการปลูกถ่าย microbiota ต่าง ๆ ถูกวางในกรงทั่วไปหลังจาก 5 วัน การควบคุมน้ำหนักตัวและองค์ประกอบของร่างกายในวันที่ 10 ของการอยู่ร่วมกันแสดงให้เห็นว่าหนูที่ได้รับ "ไมโครไบโอตาโรคอ้วน" มีไขมันน้อยกว่าหนูที่คล้ายกันในช่วงแรกของการทดลอง (อยู่อย่างโดดเดี่ยว) และในทางปฏิบัติไม่แตกต่างจากการอยู่ร่วมกัน หนูที่ได้รับ microbiota จากฝาแฝดที่มีรูปร่างปกติ การวิเคราะห์ไมโครไบโอมแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของความหลากหลายของจุลินทรีย์ในหนูที่ได้รับ "จุลินทรีย์โรคอ้วน" ที่สม่ำเสมอในตอนแรก ที่สำคัญ หนูผอมบางที่ได้รับไมโครไบโอตาที่หลากหลายในตอนแรกไม่ได้ทำสัญญาโรคอ้วนจากเพื่อนบ้าน

การวิเคราะห์เมแทบอไลต์ในลำไส้แสดงให้เห็นว่าหลังจากการอยู่ร่วมกันในหนูที่ได้รับ "ไมโครไบโอตาโรคอ้วน" ในขั้นต้น ไดแซ็กคาไรด์ลดลงและกรดไขมันสายสั้นเพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงพบว่าจุลินทรีย์ที่หลากหลายช่วยป้องกันการพัฒนาของโรคอ้วน และการปลูกถ่ายหรือการถ่ายโอนจุลินทรีย์ดังกล่าวไปยังหนูอ้วนโดยธรรมชาติจะทำให้น้ำหนักตัวเป็นปกติ

บทสรุป

ควรสังเกตว่าหนูเป็นสัตว์ร่วมเพศซึ่งอำนวยความสะดวกในการแลกเปลี่ยนจุลินทรีย์ตามธรรมชาติระหว่างสิ่งมีชีวิตร่วมกัน อย่างไรก็ตาม ผลการศึกษาเกี่ยวกับจุลินทรีย์และระบาดวิทยาของโรคอ้วนในมนุษย์สามารถอธิบายได้ด้วยการแลกเปลี่ยนจุลชีพผ่านปฏิสัมพันธ์ทางสังคมข้างต้น ฉันได้พูดคุยเกี่ยวกับวิธีที่จะไปโรงเรียนอนุบาลเพิ่มความหลากหลายของจุลินทรีย์ แต่การแลกเปลี่ยนจุลชีพสามารถเกิดขึ้นได้ผ่านการเชื่อมโยงทางสังคมอื่น ๆ และอาจส่งผลต่อความเสี่ยงของโรคอ้วน ตัวอย่างเช่น การวิเคราะห์เวชระเบียนของ 1,519 ครอบครัวของบุคลากรทางทหารอเมริกันทำให้สามารถระบุได้ว่าดัชนีมวลกายของสมาชิกในครอบครัวหลังจากได้รับมอบหมายให้ประจำการใหม่ภายใน 24 เดือนมีการเปลี่ยนแปลงตามตัวชี้วัดของประชากร พื้นที่. ผู้เขียนบทความนี้และการศึกษาอื่นๆ ที่คล้ายคลึงกันอีก 45 ชิ้นแนะนำว่าความแตกต่างในร่างกายของเราจากสภาพแวดล้อมที่ใกล้เคียงสามารถเพิ่มความรู้สึกไม่สบายทางจิตใจ และในทางกลับกัน ส่งผลต่อพฤติกรรมการกินและการออกกำลังกาย อย่างไรก็ตาม ความพยายามที่จะพิสูจน์ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุนี้ยังไม่ประสบความสำเร็จ ในขณะเดียวกัน การแลกเปลี่ยนจุลินทรีย์ผ่านสิ่งแวดล้อมและการสัมผัสโดยตรงสามารถอธิบายปรากฏการณ์นี้ได้

ในบริบทนี้ ประสบการณ์ชีวิตของฉันก็น่าสนใจเช่นกัน ตัวฉันเองก็ยังมึนๆ อยู่ และคำว่า "ไม่เลี้ยงม้า" ก็เป็นเรื่องของฉัน! และตั้งแต่ฉันได้พบกับภรรยาของฉัน เธอก็เริ่มลดน้ำหนักทุกปี จริงอยู่ เธอไม่เคยอ้วนมาก่อน แต่ตั้งแต่เริ่มต้นความสัมพันธ์ เธอน้ำหนักลดลงอย่างเห็นได้ชัด แม้จะยังเป็นนักเรียนอยู่ เธอพูดติดตลกว่าฉันติดเชื้อเวิร์มของเธอ แต่ทันทีที่ฉันได้งานในห้องปฏิบัติการ ฉันก็ตรวจดูทุกอย่างแล้วไม่พบอะไรแบบนั้น จากนั้น เป็นครั้งแรก ที่ฉันแนะนำว่าเรื่องนี้อาจอยู่ในลักษณะเฉพาะของไมโครไบโอตาของฉัน ซึ่งภรรยาของฉันค่อยๆ รับไป ขออภัย เป็นไปไม่ได้ที่จะศึกษาคุณลักษณะเหล่านี้ในห้องปฏิบัติการของเรา ดังนั้นฉันจึงส่งตัวอย่าง "โลกภายใน" ของฉันไปที่ Atlas เพื่อทำการวิเคราะห์ ฉันจะเขียนเกี่ยวกับผลการวิเคราะห์ในบทความถัดไป ซึ่งฉันจะพูดถึงรายละเอียดเกี่ยวกับวิธีการแก้ไข microbiota เพื่อลดน้ำหนักตัว (upd: เรื่องราวเกี่ยวกับผลลัพธ์)